Ottoimmun hepatit

Otoimmin hepatit  xronik parenximatoz bir qaraciyər xəstəliyidir. Bu xəstəliyin patogenezi  tam olarak öyrənilməyib . Qaraciyər keçirilmiş hər hansı bir virus və ya  xronik  xəstəlik  zamanı  əmələ gələn autogenlerin B ve T limfostlər tərəfindən bir autogen olaraq tanıması nəticəsində baş verir.

Xəstəliyin ilkin dövründə qaraciyər ölçüləri böyümüş olur. 10-15% hallarda Splenomegaliya  müşahidə olunur. Sirotik proseslər başladıqda qaraciyərdə kiçilmə müşahidə olunur.

Periferik hepatoselular çatmamazlıq , anemiya , qarında, qalçada və qasıq nahiyəsində Strialar görünə bilər.

Xəstəliyin sonrakı dövrlərində zəif travmadan sonra olan qansızmalar, burun və diş əti qanamaları artit ve artroalgiyalar tez-tez müşahidə olunan klinik görüntülərdir. Xəstədə baş verən immunoloji dəyişiklər təkcə  qaraciyərə aid olmayıb digər yanaşı xəstəliklər – autoimmun tiroidit, autoimmun hemolitik anemiya, idiopatik trombostopenik purpura, polimiozit törədə bilər.

Laborator olaraq xəstələrdə aminotransferaza, qelevi fosfataza, qamma qlutamin transferaza artması ola bilir. Xolestaz enzimlərdə diqqəti çəkəcək bir artım sıf autoimmun hepatit üçün xarakter deyil.

Qələvi fosfataza səviyyəsində iki qat artım xəstəliyin 3/1 –də müşahidə olunur. Bilirubin səviyəsində də yüngül artım muşahidə olunur. Qamma globulin səviyyəsi normadan 1.5 qat arta bilər. Immunoglobulin fraksiyalari  Iq G artım müşahidə oluna bilər. Eritrositlərin çökmə sürəti saatda 100 mm-ə yüksələ bilər.Xəstədə trombopeniya, leykopeniya, portal  hipertenziya və splenomeqaliya kliniki aşkarlanmadan öncə də müşahidə oluna bilər.

Günümüzdə otoimmun hepatit diaqnozunu qoymaq üçün ANA (antinuclear  antitel ) SMA  (saya  əzələ antiteli) Anti LKM 1 (qaraciyər böyrək nukleosomal antiteli)  perinuklear boyalı  antitel (PANCA) qaraciyər çatmamazlığına  qarşı olan antitel (Anti SLA) yoxlanılır. Qaraciyər biopsiyasında otoimmun hepatit  üçün xarakter dəyişiklik olmur. Histoloji olaraq qalın mononuclear hüceyrə infiltrasionu ilə birlikdə nekroz körpülər əmələ gəlir. Otoimmun hepatit  klassik və variant tiplər olaraq iki qrupa ayrılır.

Klassik tip özü də immunoseroloji  göstəricilərinə görə 3 qrupa  ayrılır.

1-ci tip otoimmun hepatit – ANA (antinuclear  antitel) və SMA (saya əzələ antikoru) müsbət olanlar. Bu qrup otoimmun hepatitlər 80-85 % təşkil edir. Xəstənin 80 % -dən çoxu qadınlardır. Bütün yaşlarda rast gəlinirsə də ən çox 10-20 yaş və postmenopausal 45-70 yaşlarda rast gəlinir. Bu qrup xəstələr immunosupresitv müalicəyə çox tez cavab verir. Üç ildən sonra siroza kecmə riski 40 % -dir.

2-ci tip otoimmun hepatit –Anti LKM (qaraciyər böyrək mikrosomal antitel)  müsbət olanlar. Bu qrup xəstələr 1-ci tipə nisbeten daha kiçik yaşlarda (2-14 yaş) rast gəlinir. Bu tip xəstələrdə aktiv hepatit kəskinləşməsi daha tez-tez rast gəlinir və otoimmun tiroidit otoimmun pankreitit kimi ağırlaşmalar verir.                                                                                                                                              Hiper qammaqlobulinemi 1-ci tipə nisbətən kəskin olmur. Ig A səviyyəsində düşmə müşahidə oluna bilər. Immunosupresiv müalicənin 1-ci tipə nisbətən effektivliyi az olur. Siroza keçmə riski daha böyükdür(3 il içində 82%).

Dolayısı ilə 2-ci tip otoimmun hepatit otoimmun hepatitlərin ən ciddi formasıdır.

3-cü tip otoimmun hepatit Anti SLA (qaraciyer antigenlne qarşı antikor) müsbət olanlar. Bu tip otoimmun hepatit kliniki və laborator göstəricilərinə göre 1-ci tipə çox bənzəyir. Bu qrup xəstələrdə qaraciyər–pankreas proteinlərinə qarşı  antitel də müsbət ola bilər.

Otoimmun hepatit variantları arasında otoimmun hepatitlə yanaşı digər xəstəlikləri olan hallar (Overlap sindromu) və bəzi xüsusiyyətlərə görə otoimmin hepatitə bənzər sıradışı sindromlar aiddir. Əgər ANA və SMA pozitiv olmasə ilə  yanaşı xəstədə qələvi fosfataza səviyyəsində  yüksəliş əmələ gəlmişsə, eyni zamanda Ig M və  Ig G–de yüksəliş varsa onda otoimmun xolangit fikirləşmək lazımdır.

Ancaq otoimmun hepatit xəstələrin bir qismində öd yollarında maneə əmələ gəldiyi üçün xolestaz enzimlərində qalxma ola bilər. Qələvi fosfataza və qammaqlobulin transferaza yüksəkliyi heç də xəstədə otoimmun hepatit yoxdur kimi başa düşülməməlidir.

Proqnoz – Otoimmun hepatit müalicə olunmursa qaraciyər sirozuna keçə bilər. Müalicəyə başlamazdan öncə xəstənin yaşı, cinsi, qaraciyərdə sirotik dəyişikliklərin olub-olmaması, xəstənin hormonal müalicə alıb-almaması nəzərə alınmalıdır.

Otoummun hepatit immunosupresiv preparatlarla müalicə olunur. Kortikosteroid xəstəliyin bütün dövrlərində istifadə olunur. Kortikosteroidə qarşı cavabın olub-olmaması çox əhəmiyyət kəsb edir. İlk müalicə kursu kortikosteroid (adətən prednizalon) azatioprin və ya 6 merkaptoprin ilə aparılır. Əgər müalicə kursu zamanı remisiya olunmazsa onda siklosporin və tokrolimus kimi daha güclü immunosupressora keçirməlidir. Əgər müalicə nəticə vermirsə və xəstəlik kəskin qaraciyər sirozuna keçərsə onda qaraciyər transplantasiyası barəsində düşünməlidir.

Müalicə xəstəliyin konpensator və dekompensator fazasinda asılı olmayaraq müalicə edilməlidir. Asimptomatik , aminotransferaza və qammaqlobulin səviyyələri normal sadəcə portal hepatitli, inaktiv sirozlu və dekompensasiyaya girən sirozlu xəstələrdə immunosupresiv müalicəyə ehtiyac yoxdur.

Immunosupresiv müalicə qərarı verilmiş xəstələrə 2 müalicə kombinasiyasından biri seçilir.  1-ci prednizalon – azatioprin  konbinasiyası                                                                                                                                                        2-ci tək prednizalon müalicəsi. Bütün bu preparatlar ağızdan və bir dəfəyə verilir.

             Postmenopauzal qadınlarda D vitamini və Ca preparatları qəbul edilməlidir. Ciddi sitopeni olan xəstələrdə və hamilə qadınlarda təkcə prednizalon müalicəsi qəbul edilir. Qalan bütün hallarda kombinasyon müalicə verilir. İlk anda kliniki yaxşılaşma 80 %-dir. Müalicəyə 20 % halda dözümlük müşahidə oluna bilər. Təkbaşına steroid müalicəsi alan xəstələrdə yan təsirlər 44 %, kombinasyon müalicə alan xəstələrdə isə daha çox rast gəlinir. 2-ci tip xəstələrdə müalicənin effektivliyi çox aşağıdır. Qaraciyər çatmamazlığı olan xəstələrdə steroidlər parenteral verilməli və ya siklasporin təkbaşına və metilprednizalon ilə kombina şəkildə istifadə olunmalıdır. Müalicəyə cavabsızlıq halında qaraciyər transplantasiyonu yeganə çıxış yoludur. Tam remisyon əldə edilən xəstələrdə müalicənin kəsilib-kəsilməməsi önəmli bir sorundur. Kliniki, histaloji olaraq yaxşılaşma olan xəstələrdə müalicə kəsildikdən sonrakı nüks 20 %-dir. Portal hepatiti davam edən, aminotransferazaları düşsə də yüksək həddə qalan xəstələrdə müalicə kəsildikdən sonrakı nüks 50 %-dir. Müalicə ərzində siroza keçmiş xəstələrdə immunosupresiv müalicə kəsildikdə nüks 100 %-dir.

 

Məqaləni tərtib etdi: Doktor-Hepatoloq                                                                                                                                                      Əkbərov Tofiq  Şahbazı

Video- və EEQ-monitorinq


Video- və EEQ-monitorinq

Video- və EEQ-monitorinq (EEQ) epilepsiya statusunun müəyyən edilməsi, epileptik tutmalar mənbələrinin aşkara çıxarılması və onların növünün təyin edilməsi üçün ən dəqiq və etimada layiq olan yoxlama üsuludur.
Həmin diaqnostik prosedurun həyata keçirilməsi üçün beynin elektrik potensiallarını yazan və eyni zamanda xəstənin videoçəkilişini həyata keçirən xüsusi cihazdan istifadə olunur. Beləliklə, tutma zamanı xəstəyə nəzarət etmək imkanı əldə olunur.
Yazılma müəyyən vaxt, bir gündən iki həftəyə qədər müddətində xəstənin kilinik şəklindən və tutma tezliyindən asılı olaraq fasiləsiz aparılır.

Monitorinqin məqsədləri:

  1. Bu yoxlama, dərman preparatlan ilə müalicəyə mailliyi olmaması şübhəsi olan epilepsiyalı xəstələrin cərrahi müalicəsi imkanlarının planlaşdırma mərhələsində olduqca vacibdir. Video- and EEQ-monitorinqdən xüsusən uşaqlarda epileptik pozuntuların sayının müəyyən edilməsi üçün istifadə olunur və tutma mənbələrini aydın surətdə lokallaşdırmağa imkan yaradır.
  2. EEQ monitorinqinin aparılması, aydm və birmənalı klinik şəklə malik olmayan və bütün digər yoxlama üsulları birmənalı cavab vermədiyi hallarda tutmaların xarakterini müəyyən etmək üçün lazımdır. Söhbət həm epileptik tutmalardan, həm də ki epilepsiya xarakterini daşımayan pozuntulardan (hərəki pozulmalar, tənəffüsün kəsilməsi, ağır yuxu pozulmaları, uşaqlarda səddi davranış pozulmaları, təkrarlanan bayılma halları – SYNCOPE, ciddi əqli pozulmaları və psixoloji problemlər zəmnində yaranan qıcolmalar) gedir. Bizim mütəxəssislər tərəfındən video- and EEQ-monitorinqdən istifadə edilməsi xəstəni gərəksiz riskdən azad edərək bizə optimal müalicə seçməyə imkan yaradır. 

MRT müayinəmizlə xidmətinizdəyik.

Yeni istifadəyə verilmiş MRT müayinəmizlə 24 saat xidmətinizdəyik!
Avadanlıq: ən son model, VIP sinfindən olan TIM texnologiyasına malik 1.5 Tesla 11 Coilli SIEMENS Magnetom Avento maqnit rezonans tomoqrafiya cihazı.

Prostat vəzi haqqında məlumat

O ölçüsünə görə çox böyük olmayan və kişi orqanizmində çox mühüm rolu olan orqanlardan biridir .O,sidik kisəsinin altında ,sidik kanalının başlanğıc hissəsində yerləşir ,çəkisi 20-25 qr .forması şabalıdı xatırladır ,bir tərəfi düz bağırsağın kapsuluna dirənir

 

Prostat vəzinin funksiyaları nədir?

  1. Prostat şirəsi hazırlayır ,eykulyasiya zamanı ifraz olunan sekretin tərkibi immunoqlobulinlər ,fermentlər ,vitaminlər ,limon turşusu,sink ionları və s.ibarət olub eyakulyatı durulaşdırır. 
  2. Bioloji aktiv maddələr –prostoqlandinlər sintez edir. 
  3. Cinsi əlaqə zamanı klapan rolunu oynayır,yəni sidik kisəsinin çıxışını bağlayır
  4. Yüksək sinir təhcizatının hesabına orqazm hissi yaradır .                                                                                                                                

Prostat vəzinin özünə məxsus xəstəlikləri var: iltihabi xəstəlikləri –prostatitlər,prostatın adenoması və xərçəngi.  Bu xəstəliklərin arasında 50 yaşdan yuxarı kişilərdə ən çox rast gələni prostat vəzinin adenomasıdır.

Adenoma prostatın xoşxassəli hiperplaziyası,yəni böyüməsi deməkdir,prostat toxumasında balaca düyün əmələ gəlir,sonra onun ölçüsü böyüməyə başlayır.Böyümüş düyünlər sidik kanalını sıxır və sidik ifrazını çətinləşdirir.Adenomanın yaranma səbəbi aydın deyil .Düzdür,hesab edirlərki bu kişi klimaksının bir əlamətidir ,ancaq tam isbat olunmayıb.Cinsi həyatın ,siqaret çəkməyin ,alkoqolun adenoma ilə əlaqəsidə isbat olunmayıb. Adenomanın inkişafı çox ləng gedir və xəstə ağrı hiss etmir,yeganə əlaməti sidik ifrazının çətinləşməsidir. Adenomanın 3 mərhələsi ayırd edilir :1-ci mərhələdə dizuriya (yəni gecə 3-4 dəfə sidiyə durma,sidik ifrazının zəif axınla gəlməsi,göynəmə,yanğı hissinin olması. 2-ci mərhələdə yuxarıda qeyd edilən əlamətlərlə yanaşı qalıq sidiyin qalması ortaya çıxır.Qalıq sidik detruzorun yorulması hesabına qalır,bu mərhələ 1ildən 15 ilə qədər uzana bilir.3-cü mərhələdə qalıq sidik çox qalır ,sidik kisəsinin divarı nazikləşir ,ikincili olaraq sidik kisəində daş ,böyrəklərdə pielonefrit ,xbç inkişaf edir.Adenomanın müalicəsində konservativ müalicə ancaq simptomları azaldır .

TUR-(transuretral rezeksiya)effektivliyinə görə açıq əməliyyatdan üstün “QIZIL STANDART” üsul sayılır.Bu endoskopik əməliyyat zamanı prostatın rezeksiyası və damarların koaqulyasiyası(yəni yandırılması) endoskopik rezektoskop vasitəsi ilə həyata keçirilir  .TUR

əməliyyatından sonra sidik şırnağı nəzərəçarpan dərəcədə artır,prostat vəzi sağaldıqda siyimə aktı tam normallaşır.Prostat vəzinin TUR əməliyyatı cinsi fəaliyyətə təsir etmir ,bəzi xəstələrdə retroqrad eyakulyasiya yarana bilir,bu tamamilə zərərsizdir .Əməliyyatdan sonra xəstə tam aktivdir ,lakin prostst boşluğunun tam sağalması üçün müəyyən vaxt tələb olunur. Bizim klinikamızdada prostatın həm açıq həmdə TUR (endoskopik)əməliyyatları uzman Həkim -uroloq tərəfindən aparılır.

Həkim-Uroloq Paşayeva Səidə   

Sarılıq

Sarılıq

Sarılıq-heperbilirubinemiya səbəbindən dəri və selikli qişada bilirubinin toparlnaması nəticəsində sarı rəng olmasıdır. Sarılığın baş verməsi həmişə bilirubin mübadiləsinin pozulması nəticəsində baş verir.

Bilirubin  əsas mənbəyi hemoglobindir. O əsasən qaraciyər, dalaq, sümük iliyində olan retikulo – histiositar sistem hüceyrələrində əmələ gəlir. Gün ərzində 1%-eritrositlərin parçalanmasından 10-300 mg bilirubin  əmələ gəlir. Bilirubinin 80%-i yetişmiş eritrositlərdən təxminən 20%-i  isə hem tərkibli digər formali elementlərdən,  eritroblastlardan yetişməmiş retikulositlərdən, mioglobindən  əmələ gəlir. Əmələ gəlmiş bilirubin qana daxil olur. Bu bilirubin qanda normal fizioloji PH mühitində suda həll olmur. Qanda daşınması üçün  onun albuminlə birləşməsi lazımdır. Qaraciyər bilirubin mübadilsində əsas rol oynayır. Belə ki qaraciyərdə bilirubin hepatosit tərəfindən tutulur, glukuron turşusu ilə birləşir və birləşmiş bilirubin şəklində hepatositdən  öd kapılyarina oturulur. 

Bilirubin plazmadan hepotisitə qaraciyər sinusoidlərində keçir. Sərbəst bilirubin sitoplazmatik membranda  albumindən ayrılır, hüceyrədaxili protenlər onunla birləşərək hepotositə daşıyırlar. Hepotositə daxil olan qeyri duz  (sərbəst) bilirubin glukuroniltransferaza fermentinin təsiri ilə glukuron turşusu ilə birləşir.

Qlukuron turşusu və birləşdikdən sonra  o suda həll olan  formaya çevrilir ki, bunun nəticəsində ödə keçir, böyrək vasitəsi ilə  filtrasiya oluna bilir.  2 tip birləşmiş bilirubin  vardır ki, buda bilirubinə birləşmiş glukuron turşusunun molekul sayından asılıdır.

1)    Bilirubin diglukuronid

2)    Bilirubin monoqlukuronid

Hepatositdən bilirubin ekskresiyası hipofizin və qalxanvari vəzin hormonları hesabına olur. Bağırsağa tökülən bilirubin bakterial  dehidrogenazanın təsirindən urobilinogenlərə (L-urobilinogen, i-urobilinogen, l-urobilinogen (sterkobilinogenə) çevrilir. Urobilinogenlərin böyük əksəri bağırsaqdan nəcis vasitəsi ilə  sterkobilinogen şəklində xaric olunur və havanın təsirindən sterkobilinə çevrilir.

Urobilinogenin  bir hissəsi bağırsaq  divarından qana  sorulur qapı  venası ilə qaraciyərə gələrək parçalanır. Az bir hissəsi qan vasitəsi ilə  böyrəyə daşınır və sidiklə urobilin şəklində xaric olur. Qanda bilirubinin normal miqdarı 0.5-20.5 mkmol/L həddindəri. Görünən sarılıq zamanı bilirubinin miqdarı 35-40 mkmol/L-i keçdikdə baş verir. İlk öncə sarılıq sklerada, damağda, dilin altında olur. Baxış zamanı sarılıq aşağıdakı kimi qoruna bilər.

1)rubincteruis-bu zaman dəri çəhrayı-sarı rəngdə olur (əsasən parenximotoz sarılıqda)

2)flavinicterus-Limonu sarı (əsasən hemolitik sarılqda müşahidə olunur

3)verdinicterius-yaşılı sarı (mexaniki sarılıqda olur).

4) ucterius melas-tünd zeytun  rəngində olur, uzun müddət davam edən  xolestazda olur.

Bilirubin mübadiləsi aşağıdakı hallarda pozulur:

1)    Bilirubin çoxlu miqdarda əmələ gəldikdə

2)    Bilirubinin qaraciyər tərəfindən tutulması pozulduqda

3)    Sərbəst bilirubinin glukuron turşusu ilə birləşməsi baş tutmadıqda

4)    Birləşmiş bilirubinin ekskresiyası pozulduqda

Birinci 3 halda qanda sərbəst bilirubin, IV halda isə birləşmiş bilirubin artmış olur.

Bəzi hallarda sarılıq  yalancı da ola bilər. Şəkərli diabeti olanlarda, hipotireozda  çoxlu miqdarda mandarin və apelsin yedikdə, karotin mübadiləsinin pozulması nəticəsində dəridə  toparlanır və dərinin rənginin dəyişməsinə səbəb olur. Dərinin saralması  akrixin və rivanolun təsirindən də ola bilər.

Belə hallarda  sklera deyil əsasən əlin içi və ayaqaltı nahiyədə dəri saralmış olur.

Sarılıq təzə doğulmuş uşaqda da ola bilər. bəzən bu fizioloji  xarakter daşıyır. Doğuşun 2-5 günlərində təzə doğulmuşlarda keçib gedən g/duz hiperbilirubinemiya müşahidə olunur. Bu onunla əlaqədardır ki, dolum bətindaxili inkişafı zamanı qandan bilirubin  plasenta vasitəsi ilə təmizlənir. Uşaq doğulduqdan sonra bunu uşaq orqanizmi özü etməlidir. Lakin qaraciyərdə glukuroniltransferoza fermenti tam  formalaşmadığı üçün uşaq orqanizmi bunu  həyata keçirə bilmir. Bununla yanaşı  təzə doğulmuşlarda bilirubini urobilinogenə çevirən bakteriyalar olmadığı üçün qeyri düz bilirubin bağırsaqdan sorulur.

Uşağın II həftəliyində tədricən glukuroneltransferoza fermentinin aktivliyi artır, bilirubinin konsentrasiyası normallaşır. Hemoliz zamanı (təzədoğulmuşlarda hemoliz) sərbəst bilirubinin  miqdarı artır, ümumi bilirubin 340-400 mkmol/L kimi çatır. Təzə doğulmuşlarda normada sarılıq olmamalıdır.

Əgər sərbəst bilirubinin miqdarı qanda 340 mkmol/L keçdikdə onda uşağın həyatı üçün təhlükəli olan bilirubin ensofalopatiyası inkişaf edə bilər. Bu əsasən lipidlə zəngin olan  bazal nüvədə sərbəst bilirubinin toparlanması nəticəsində baş verir. Belə xəstələri intensiv ağ və göy işıqla  fototeropiya  etmək lazımdır.

Sarılığın səbəbinin çox olmasına baxmayaraq onları 3 əsas qrupda birləşdirilir.

1.) Qaraciyər  üstü (hemolitik) sarılır

2) Qaraciyər mənşəli sarılıq (parenximatoz)

3) Qaraciyər altı  (mexaniki) sarılıq

Qaraciyər üstü sarılıq zamanı ilkin olaraq eritropoetik  system zədəndikdə, sarılıq eutrositlərin  parçalanması sürətləndikdə, bilirubinin qaraciyər tərəfindən tuutlması pozulduqda baş verir.

Qaraciyər mənşəli sarılıqda patoloji proses qaraciyərdə olur və bu zaman qaraciyərdə bilirubinin həm tutulması həm glukuron turşusu ilə birləşməsi, həm də ekskresiyası pozulmuş olur.

Qaraciyər altı sarılıqda patoloji proses  qaraciyərdən kənarda qaraciyər xaric öd axarlarında olur və bilirubinin  bağırsağa tökülməsi prosesi pozulur.

Sarılıq əsas aşağıdakı xəstəliklər zamanı müşahidə olunur.

I        Qaraciyər üstü sarılıq

1.Anadangəlmə hemolitik sarılıq

2.Qazanılmış hemolitik sarılıq

3.Sarılıq başqa xəstəliyin simptonu kimi

4.Toksik və dərman  mənşəli  sarılıq.

II. Qaraciyər mənşəli sarılıq.

1)    Irsi pigment hepotozları

2)    Kəskin virus hepotitləri

3)    Kəskin alkogol hepatiti.

4)    Başga virus mənşəli hepatitlər

5)    Leptospiroz

6)    İnfeksion mononukleoz

7)    Sarı qızdırma

8)    Dərman və toksik hepatit

9)    Steatoz

10) Siroz

III. Qaraciyər altı sarılıq:

1)    Xolelitiaz

2)    Xolangit

3)    İkincili biliar siroz

4)    Öd kisə şişi

5)    Mədəaltı vəz başnin şişi

6)    12 barmaq bağırsaq şişi.

Qaraciyər üstü sarılıq

Bu sarılıq sərbəst bilirubinin miqdarının artması hesabına olur. Qaraciyər normada sərbəst bilirubinin 4-5 misli qədərini metobolizmə uğrada bilir. Sərbəst bilirubin göstərilən həddən çox olduqda qaraciyər bunu metobalizma uğrada bilmədiyi üçün sərbəst bilirubin artmış olur.

Qaraciyər üstü sarılığın əsas əlamətləri:

1)    Dəri və sklera limonu sarı rəngdə olur

2)    Sarılıq ilə yanaşı dəri  azalmış olur

3)    Dəridə qaşınma olmur

4)    Qaraciyərdə böyümə və ağrı olmur

5)    Dalaq böyümüş olur

6)    Müxtəlif dərəcədə anemiya müşahidə olunur.

7)    Periferik qanda kəskin retikulositoz olur.

8)    Eritrositlərin osmotik davamlılığı azalır

9)    Qaraciyərin funksional  sınaqları normal olur

10)Sidikdə urobilin artmış olur.

11) Pleyoxromiya (nəcisin rənginin tündləşməsi) müşahidə olunur.

12) Xroniki hemoliz nəticəsində öd yolalırnda daş inkişaf edə bilər.

Punksion  biopsiya zamanı ikincili hemosideroz olur.

14.Eritrositlərin ömrü azalmış olur.

Qaraciyər mənşəli sarılıq

Bu sarılıq zamanı hepatositlər zədələndiyi üçün bilirubnin tutulub qlukuron turşusu ilə  birləşməsi, qaraciyərdən xaric olması pozulur. Zədələnmə yerindən asılı olaraq qaraciyər sarılığı 2 yerə bölünür

1)    Hepatoselyor

2)    Posthepatoselyor  Hepatoselyor sarılıq  özüdə

1)    Premukrosomal

2)    Mikrosomal

3)    Postmikrosomol olmaqla 3 yerə ayrılır

Qaraciyər mənşəli sarılığın əsas əlamətləri:

1)xəstədə sarılıqla yanaşı kiçik  qaraciyər əlamətləri (palmar eritema, ginekomastiya, yumurtalıqların atrofiyası, damar ulduzcuqları, qızarmış dil)

2)dəridə qaşınma olur

3) Portal  hipertenziya əlamətləri ola bilər (assit, meduza başı, qaraciyərdə böyümə)

4)dalaq böyümüş olur

5)hemoliz əlamətləri  olmur, eritrositlərin  osmatik davamlılığı normada olur

6) Qanda bilirubin artmış olur əsasən birləşmiş hesabına

7) Qaraciyərin funksional testləri yüksəlmiş olur

8) Sidikdə bilirubin artmış olur (ilkin dövrdə)

9) Punksion biopsiya zamanı hepatit və siroz əlamətləri aşkarlanır

Qaraciyəraltı sarılıq

Qaraciyər altı sarılıq əsasən qaraciyər xaric öd yollarında ödün axını pozulduqda baş verir. Ödün axını pozulduqda öd yenidən qaraciyərə regurgitasiya olunur.

Regurgitasiya ilkin olaraq qaraciyərdaxili öd yollarında, sonradan və hepatositlərdə baş verir.

Qaraciyər altı sarılığın səbəbləri:

1)Öd yollarının obturasiyası zamanı (daş, şiş, parazit, selikli qişa iltihabı)

2)Qaraciyər və ümumi öd yollarının ətrafdan sıxılması zamanı (mədəaltı vəzin  başının şişi, öd kisə divarının şişi, mədəaltı vəz kistası, böyümüş limfa düyünləri)

3) Öd yollarının əməliyyat sonrakı çapıq tərəfindən sıxıldıqda

4) Öd yollarının atreziyası zamanı

5) Qaraciyər daxili öd yollarının exinokok və ya digər mənşəli böyük ölçülü sistlər tərəfindən sıxıldıqda.

Qaraciyər altı sarılığın əsas əlamətləri

1)Əsasən 40 yaşdan yuxarı şəxslərdə müşahidə olunur.

2)Sarılıq ağrı ilə müşahidə olunur. Öd daşı zamanı ağrılar sağ qabırğaaltı nahiyədə olur, sağ çiyin, boyun, sağ əl və kiçik nahiyəsinə yayılır

3)Dispeptik əlamətlər ola bilər (ürək bulanma, qusma)

4)Çəkinin azalması əsasən bədxassəli sarılıq üçün xarakterikdir.

5) Temperatura yüksəlmiş olur. (xoşxassələrdə infeksiya səbəbindən, bədxassəlidə şiş  intoksikasiya səbəbindən)

6) Kəskin dəri qaşınması

7) Sarılıq çox olduqda dəri zeytun rəngdə olur

8) Uzun müddətli xolestozda qaraciyər  böyümüş olur

9) Dalaq adətən böyümür

10) Hiperbilirubinemiya birləşmiş bilirubin hesabına olur

11)Nəcis axolık olur

12)Sidikdə urobilin olmur

13)Sitoliz əlamətləri kəskin olmur

14) Xolestazın laborator  göstəriciləri (qələvi fosfataza, xolesterin, öd turşuları 5-nukleotidaza) artmış olur.

Tərtib etdi:

həkim hepatoloq                     Əkbərov  Tofiq Şahbazi

Endometrioz

orqan ve toxumalarında inkişaf etməsilə xarakterizə olunur. Endometrioz -menstruasiya görən qadınlar arasında 6,2 – 50% tezlikdə rast gəlinir. Sonsuzluğa görə endometrioz qadın cinsiyyət orqanlarının iltihabi xəstəliklərindən sonra ikinci yeri tutur. Endometriozun əmələ gəlməsində bir çox nəzəriyyələr var. Alimlərin ən çox üzərində durduğu nəzəriyyə aybaşı qanın retroqrat olaraq uşaqlıq boruları vasitəsilə qarın boşluğuna axması nəticəsində əmələ gəlməsi nəzəriyyəsidir. Lakin endometrioz ocaqların daxili orqanlarda əmələ gəlməsi orqanizmin muqavimətindən, huceyrə immunitetindən asilidir. Digər nəzəriyyə genetik-irsi nəzəriyyədir. Endometriozlu xəstələrin əsas şikayətlərindən 1-cisi ağrı sindromudur. Xəstələrdə aybaşidan bir iki gün əvvəl və aybaşı zamanı kəskin agrılar olur, ağrıkəsicilərdən istifadə edirlər. Cinsi əlaqə zamanı ağrılardan şikayət edirlər.

2-cisi sonsuzluqdur. Endometrioz zamanı uşaqlıq borularında və yumurtalıqlarda bitişmələr, qatı tərkibli kistalar (şokalad kistaları) əmələ gəlir. Yumurtalıqlarda ovuliasiya getmir.

3-cüsü hemoraqik sindrom – xəstələrdə menstrasiyadan əvvəl və sonra tünd rəngli ifrazatın gəlməsi və qanaxmaların olması ilə xarakterizə olunur. Muayinə zamanı xəstələrdə uşaqlıq böyumuş ağrılı olur. Endometriozun diaqnozunun qoyulmasında ultrasəs muainəsi, MRT, kolposkopiya, histeroskopiya əhəmiyyət kəsb edir. Laborator analizlərdən onkomarkelər: CA-125, CA-153, CA-199 əhəmiyyət kəsb edir. Endometriozun müalicəsində qadının yaşı, fərdliliyi, endometriozun yayılma dərəcəsi Xəstəliyin müddətini nəzərə almaq lazimdir. Müalicə konservativ (dərman vasitəsilə) və cərrahi üsulla aparılır. Dərman müalicəsində hormonal preparatlardan istifadə olunur. Endometrioz, adenomiyoz və uşaqlıq miomasının müalicəsində ən cox əhəmiyyət kəsb edən uşaqlıq daxili spiral -“MİRENA” qoyulmasıdır. “MİRENA” – həm dərman qəbulun azaldır və uzun müddət yəni 5 il müddətində uşaqlıq daxilinə tsiklik rejimdə hormon ifraz edir. Bu endometrioz ocaqlarının miomaların olcüsünün kiçilməsinə və tamamilə yox olmasına gətirib çıxarır. Cərrahi müalicədən endometrioz kistalarının və bitişmələrinin müalicəsində istifadə olunur. Bizim klinikada endometriozun cərrahi müalicəsində yüksək səviyyədə laproskopik üsulla aparılır. Cərrahi müalicədən sonra mütləq 9 ay – 1 il müddətində hormonal dərmandan istifadə olunmalıdır.

Gülnar Ağayeva

(Həkim-Ginekoloq)